腫瘤免疫治療

GNTbm-38獨特作用機制

1. 血液腫瘤治療--淋巴癌

GNTbm-38為選擇性抑制HDAC1、2及3的表觀遺傳調控抑制劑，具備強效免疫活化特性，可透過調控基因表達重編程腫瘤免疫反應，適用於因表觀遺傳失衡所驅動的癌症。此類腫瘤以血液惡性腫瘤最具代表性，尤其是B細胞與T細胞淋巴癌。

在臨床應用策略上：
(1) B細胞淋巴癌（DLBCL, MYC/BCL2雙表達）：作為第一線治療，採用GNTbm-38 + BTK抑制劑 + Rituximab ± CHOP聯合方案，以強化免疫清除與抑制腫瘤生長。
(2) T細胞淋巴癌（PTCL）：作為第二線治療，GNTbm-38單藥即展現潛力，提供新的治療選擇。

整體而言，GNTbm-38不僅可直接調控腫瘤細胞的表觀遺傳狀態，更可同步活化免疫系統、提升抗腫瘤免疫反應，展現其作為新一代腫瘤免疫治療核心藥物的潛力。
 

2. 實體腫瘤治療

GNTbm-38透過其獨特的表觀遺傳調控與免疫活化機制，可與特定TKI聯合使用，重塑腫瘤微環境並誘導強效抗腫瘤免疫反應。此組合不僅可促進細胞毒性T細胞（CTL）浸潤並選擇性攻擊腫瘤，同時抑制免疫抑制型細胞進入腫瘤微環境，進而產生強效的腫瘤免疫毒殺效應，並建立持久免疫記憶，有助於長期控制腫瘤、降低復發風險。此策略特別適用於對傳統免疫療法反應不佳的「冷腫瘤」實體癌症。

另一方面，PD-1/VEGF雙特異性抗體已被視為新世代腫瘤免疫治療的重要骨幹，相較於單一anti-PD-1抗體具有更佳療效。GNTbm-38與PD-1/VEGF雙特異性抗體聯合應用，透過多重機制協同作用，可進一步放大治療效益：GNTbm-38負責表觀遺傳重新編程與免疫啟動，anti-VEGF促進腫瘤血管正常化並改善缺氧狀態，使腫瘤微環境由「冷」轉「熱」，而anti-PD-1則解除免疫抑制，全面活化CTL的腫瘤殺傷能力。

此三重機制的協同作用，不僅可深度重塑腫瘤微環境，更可誘導持續且有效的免疫攻擊反應，顯著提升整體腫瘤免疫治療效果，為冷腫瘤治療提供具突破性的解決方案。

GNTbm-38聯合獨特TKI獲得強效腫瘤抑制及重塑腫瘤微環境調控機制

GNTbm-38聯合anti-PD-1/VEGF雙特異性抗體獲得強效腫瘤抑制及重塑腫瘤微環境調控機制