腫瘤免疫治療

GNTbm-38獨特作用機制

1.淋巴癌治療

GNTbm-38是選擇性抑制HDACs 1, 2, 及3的抑制劑，具有強效的免疫激活特徵，並可經由表觀遺傳調控機制來調控基因表達，可用於治療表觀遺傳失控所導致的癌症，這些癌症常見的有B細胞或T細胞淋巴癌。
B細胞淋巴癌主要以MYC/BCL2雙表達DLBCL的第一線治療: GNTbm-38 + BTKi + Rituximab聯合 ± CHOP方案
T細胞淋巴癌主要以PTCL的第二線治療: GNTbm-38單藥治療

2. 實體腫瘤治療

GNTbm-38藉由獨特的表觀遺傳調控及免疫激活機制，可與獨特的TKI聯合用於重塑腫瘤微環境，吸引CTL浸潤在腫瘤微環境中，選擇性攻擊腫瘤，並抑制壓抑型免疫細胞被吸引至腫瘤完環境，產生強效腫瘤免疫毒殺癌細胞效應，並可產生持久的免疫記憶生成，有利於持久不復發的抗癌效益。許多屬於冷腫瘤的實體腫瘤治療適合本方案。
另一方面，雙特異性抗體PD-1/VEGF具有更優於單抗的anti-PD-1 Ab治療效益，已被認定是未來腫瘤免疫治療的骨幹藥物，因此，GNTbm-38聯合PD-1/VEGF雙特異性抗體，將有絕佳的腫瘤免疫治療效益，主要是藉由GNTbm-38的表觀遺傳調控與免疫激活機制，當聯合anti-VEGF Ab可有效重塑腫瘤微環境，將屬於”冷腫瘤”轉變成”熱腫瘤”，而anti-PD-1 Ab更可激活CTL攻擊腫瘤的活性。這種三個不同藥物機制的聯合作用，不但可重塑腫瘤微環境；更可激活CTL持久攻擊腫瘤，更有利於腫瘤免疫治療的效果，獲得大幅提升。

進一步將聯合藥物分為: 
ICI-free : GNTbm-38 + 獨特TKI
ICI-based : GNTbm-38 + PD-1/VEGF雙特異性抗體

 

GNTbm-38聯合獨特TKI獲得強效腫瘤抑制及重塑腫瘤微環境調控機制

 

GNTbm-38聯合anti-PD-1/VEGF雙特異性抗體獲得強效腫瘤抑制及重塑腫瘤微環境調控機制