腫瘤免疫治療

GNTbm-TKI獨特作用機制

1. 單藥治療

GNTbm-TKI為具全新結構的多重激酶抑制劑，可選擇性抑制TYRO3、AXL、c-MER、BTK、ROS1、NTRK2、MET及VEGFR2等關鍵訊號路徑，兼具腫瘤抑制與免疫調控雙重機制。

其作用不僅可直接抑制腫瘤細胞增殖，亦能有效抑制腫瘤轉移與侵犯、抑制腫瘤血管新生，並同步調節免疫系統反應，強化整體抗腫瘤效果。

此外，GNTbm-TKI單藥即展現治療潛力，特別適用於神經內分泌腫瘤，提供具差異化機制的治療新選擇。

2. 聯合治療

GNTbm-TKI透過其具免疫活化特性的多靶點激酶抑制機制，與GNTbm-38聯合使用時，可協同重塑腫瘤微環境並啟動強效抗腫瘤免疫反應。此組合可促進細胞毒性T細胞（CTL）浸潤並精準攻擊腫瘤，同時抑制免疫抑制型細胞的募集，進而產生顯著的腫瘤免疫毒殺效應，並建立持久免疫記憶，達到長期控制腫瘤、降低復發的治療效益。

進一步結合anti-PD-1/VEGF雙特異性抗體後，三者透過多重機制協同作用可全面提升療效：GNTbm-TKI與GNTbm-38負責腫瘤微環境重新編程與免疫啟動，anti-VEGF促進血管正常化並改善缺氧狀態，使腫瘤由「冷」轉「熱」，而anti-PD-1則解除免疫抑制、強化CTL的腫瘤殺傷能力。

此多機制整合策略不僅可大幅重塑腫瘤微環境，更可誘導持續且高效的免疫攻擊反應，顯著提升整體腫瘤免疫治療效果，並擴展至多種對傳統療法反應不佳的冷腫瘤實體癌症。

進一步將GNTbm-TKI聯合藥物可分為:
ICI-free: GNTbm-TKI + GNTbm-38
ICI-based: GNTbm-TKI +GNTbm-38 + anti-PD-1/VEGF雙特異性抗體 or GNTbm-TKI + anti-PD-1/VEGF雙特異性抗體 

GNTbm-TKI聯合GNTbm-38的強效重塑腫瘤微環境調控機制

GNTbm-TKI聯合anti-PD-1/VEGF雙特異性抗體的腫瘤免疫療法機制