腫瘤免疫治療

GNTbm-TKI獨特作用機制

1. 單藥治療

GNTbm-TKI是強效選擇性抑制TYRO3, AXL, c-MER, BTK、ROS1、NTRK2、MET、VEGFR2的多重激酶抑制劑，具有強效的免疫調控活性，並可經由多重激酶抑制的機制來強效抑制腫瘤生長，抑制腫瘤的轉移與侵犯，抑制腫瘤血管新生，及強效免疫調控活性。GNTbm-TKI單藥可用於治療神經內分泌瘤。

2. 聯合治療

GNTbm-TKI藉由獨特的免疫激活多靶點的激酶抑制機制，可與GNTbm-38聯合用於重塑腫瘤微環境，吸引CTL浸潤在腫瘤微環境中，選擇性攻擊腫瘤，並抑制壓抑型免疫細胞被吸引至腫瘤完環境，產生強效腫瘤免疫毒殺癌細胞效應，並可產生持久的免疫記憶生成，有利於持久不復發的抗癌效益。另一方面，GNTbm-TKI + GNTbm-38如再聯合anti-PD-1/VEGF雙特異性抗體，將可具有完美絕佳腫瘤免治療效益，將屬於”冷腫瘤”轉變成”熱腫瘤”，這種多個不同藥物機制的協同聯合作用，不但可大幅重塑腫瘤微環境；更可激活CTL持久攻擊腫瘤，有利於腫瘤免疫治療的效果獲得大幅提升，可更寬廣的治療屬於冷腫瘤的多項實體腫瘤。

進一步將GNTbm-TKI聯合藥物可分為:
ICI-free: GNTbm-TKI + GNTbm-38
ICI-based: GNTbm-TKI +GNTbm-38 + anti-PD-1/VEGF雙特異性抗體 or GNTbm-TKI + anti-PD-1/VEGF雙特異性抗體 

GNTbm-TKI聯合GNTbm-38的強效重塑腫瘤微環境調控機制

GNTbm-TKI聯合anti-PD-1/VEGF雙特異性抗體的腫瘤免疫療法機制